In Kürze

Die Schizophrenie als homogenes Krankheitsbild mit einheitlichem klinischem Erscheinungsbild und einem eindeutig vorhersagbaren Krankheitsverlauf gibt es nicht - der Krankheitsverlauf ist sehr heterogen. Man geht davon aus, dass bereits mehrere Jahre vor Ausbruch einer ersten akuten Krankheitsperiode sog. Prodromalzeichen zu beobachten sind.
In Hinblick auf die Ätiologie haben zahlreiche Studien an Familien, an Zwillingspaaren und Adoptivkindern eine hohe Evidenz für eine genetische Transmission der Störung erbracht (bisher ist es aber nicht gelungen, den genetischen Locus zu identifizieren). Aktuell nehmen Untersuchungen zu neuro- und psychophysiologischen Auffälligkeiten breiten Raum ein, die u.a. hirnanatomische Veränderungen im Schläfenlappen und in der Hippocampusregion aufzeigen konnten. Ferner sind charakteristische Veränderungen mit hirnanatomischer Grundlage im Denken und in der Assoziationsbildung, in der Affektverarbeitung und im Arbeitsgedächtnis zu beobachten. Das Vulnerabilitäts-Stress-Modell postuliert als eine zentrale Störung eine überdauernde, erhöhte Verletzbarkeit, die sich unter bestimmten Bedingungen in einer schizophrenen Episode manifestiert.

Bei der Behandlung schizophrener Patienten gibt es den medikamentösen, den psychotherapeutischen und den rehabilitativen Behandlungsansatz. Alle Behandlungsformen sind in erster Linie lediglich Symptombehandlung, denn die wahren Ursachen der Erkrankung sind, auch wenn es eine kaum überschaubare Zahl von theoretischen Annahmen zur Ätiologie gibt, weitgehend unbekannt.

• 38.1 Störungsbild
• 38.2 Diagnostik und Klassifikation
  • 38.2.1 Symptome
  • 38.2.2 Das Konzept der Negativsymptomatik
• 38.3 Epidemiologie
  • 38.3.1 Prävalenz, Inzidenz und Lebenszeitrisiko
  • 38.3.2 Sozioökonomischer Status
  • 38.3.3 Alter und Geschlecht
• 38.4 Verlauf
  • 38.4.1 Frühverlauf
  • 38.4.2 Mittelfristiger Verlauf
  • 38.4.3 Langfristiger Verlauf
• 38.5 Von der familiären (genetischen) Übertragung der Krankheitsdisposition zur Molekulargenetik
  • 38.5.1 Einführende Bemerkungen zur psychiatrischen Genetik
  • 38.5.2 Anlage-Umwelt-Problematik und Adoptivstudien
  • 38.5.3 Molekulargenetik der Schizophrenie
• 38.6 Biochemische Theorien
  • 38.6.1 Dopaminhypothese der Schizophrenie
  • 38.6.2 Glutamat, GABA und Serotonin
• 38.7 Neurophysiologische, neuropsychologische und psychophysiologische Faktoren
  • 36.7.1 Störungen der Aufmerksamkeit, Informationsaufnahme und Informationsverarbeitung
  • 36.7.2 Störungen im Arbeitsgedächtnis
  • 36.7.3 Bildgebende Verfahren in der Schizophrenieforschung
• 38.8 Das Vulnerabilitäts-Stress-Modell
• 38.9 Behandlung
  • 38.9.1 Medikamentöse Behandlung
  • 38.9.2 Elektrokrampftherapie
  • 38.9.3 Psychoedukatives Training
  • 38.9.4 Psychotherapeutische Behandlung, Sozial- und Familientherapie
  • 38.9.5 Wirksamkeit psychologischer Therapieansätze
  • 38.9.6 Expressed Emotion und Rückfallprophylaxe
• 38.10 Rehabilitation
  • 38.10.1 Ziele und Bereiche der Rehabilitation in der Psychiatrie
  • 38.10.2 Berufliche Rehabilitation
  • 38.10.3 Andere Rehabilitationsmaßnahmen
• 38.11 Resümee